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何かが始まり生まれる時は [生物システム]

シュンラン2008a.jpg
コオヤボオキ2008-325.jpg
ミズナラ2008-325.jpg
今日松林の中の自家製散歩道をぶらぶらしていたら
シュンランがそこかしこで白い花をつけていることに気付きました.
コナラの芽はまだ小さく茶色ですが,
冬に薄いピンク色の花を咲かせていたコウヤボウキなど
もうあと少しで葉がこぼれそうに芽が成長しています.
もう春なんですねわーい(嬉しい顔)
日本シュンランは1茎1花で他の東洋シュンランとは違いますが
ランマニアは昔から多くてスルガランの斑入り種に100両の値がついたそうです.
昭和に入っても大流行した時が有って,
その時は数百万円で取引されたものも有ったとか,ちょっと無粋な話ですが.
この時期は珍しいランを求めて山に入るひとに出くわすのですが,
工房のまわりのありふれたランには彼等は見向きもしません.
でも去年から積もった分厚い落葉をおしのけて
地上に顔を出した3,4cmの可憐なランを観ると不思議な気分になります.
開花といっても無から始まるわけではなく
花の芽は冬の間土中に隠れていて,休眠抑制因子が減少するか
ないしは休眠抑制を壊すような機構が働くのではないかと思ったりするが,
この種の生物機構に詳しくないのでうっかり信じないで下さい.

一般に生物の活動が突然停止状態に入ったり
逆にその停止状態を自ら破って再開したりすることはよく有るのですが,
それが内因的なものとは必ずしもいえないようです.
身近な例として細胞分裂を例にとりますと
卵のような雌性配偶子形成ではヒトの場合減数分裂
(配偶子形成で見られる独特の有糸分裂;引き続く二回の有糸分裂
を含む)の第一回目の分裂の前期の段階で突然長い眠りに入ってしまいます.
これではいけないとこの卵のもとになる卵母細胞が
一定時期になると自ら目覚めるかというとそれは出来ない,
外からのホルモンのような刺激が直接・間接に必要なんですね.
無脊椎動物,両生類,ヒト等では細かい機構が異なるので
こういうもってまわった言い方になってしまうのですが,
要するに細胞内の起爆装置のようなものだけで細胞が目覚めない
と言ったらよいでしょうか.

ちょっと話は飛ぶのですが
物理や数学の世界に生まれたり始まったりする考え方ってあるのかな
とか以前考えたことが有ります.
宇宙物理のような物質界の歴史を対象にした時は
もちろんそれは有るのですが,
自然史的なものは物理の学問体系から演繹されるものでは無いのです.
歴史的なものが入るとそれはどのような分野であろうとあたりまえですが
何かが始まり,生まれるということが重大関心事に成ります.
僕がいつも混乱におちいるのは
あるシステムの内側に自己創出的に発展(消滅)の第一原因が有るのかどうかという点です.実はこの問題設定自体間違っているのかもしれません.
書き出すと長々と展開しなくてはいけないので別の機会にしますが,
例えば一人の人間というシステムを考えた場合
その人間がある事を開始する時,
その生成・発展・消滅をどのように理解したらいいのかという問題に繋がると思うからです.



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オオムラサキ?広葉樹林・クマ [生物システム]

オオムラサキ701.jpg

 今日の昼,工房の庭で大きなタテハチョウを見かけました.翅を広げたとこが深い青紫で,斑紋の特徴からたぶんオオムラサキだと思います.飛翔力が強く,あっというまに飛んで行ってしまいました.
 調べると,オオムラサキは花の蜜ではなく広葉樹の樹液を好むようです.庭にはコナラの木が沢山あるので,ここ一帯が棲息地として好まれているのかもしれません.松枯で倒れた松の後は落葉広葉樹ですぐに埋まります.この広葉樹林がずっと奥まで切れ目無く続いているので,ツキノワグマがここに出没しなかったのは単なる偶然かもしれません.というのは,クマの生態にくわしい米田一彦氏の調査によると,少なくとも中国地方では奥山にはクマが少なく,里山など人家と接触するところに多いというドーナツ現象が確認されたというのです.西日本はツキノワグマの生息数が激減しているので,クマの個体数が多くなったための現象ではないようです.
 ところが人家付近へのクマ出没数の激増については,これには真っ向から対立する意見があります.プロの自然写真家が全国を足で歩いての経験をまとめたあるブログが有って,この中でくりかえし強調されているのは”自然保護”をとなえる運動への激しい攻撃です.奥山放獣など何の効果も無いだけでなく危険きわまりない,直ちに止めるべきだと言うのです.ツキノワグマの個体数は減少どころか激増し,その被害にたえかねた山村・農家の住民が大量殺処分に走らざるをえなかったというのが昨年の騒ぎである.全国で15,000頭の数もどれほどの根拠があるのか(この意見には賛成ですが),殺処分に反対するなど都会人の寝言にすぎない,だから5,000頭の減少で殺処分をためらってはいけないと言うことになります.
 さきほどの米田氏の見解では,個体数の減少した西日本こそ人家付近への出没が頻繁化する地域であり,出没は農村の構造的変化と関係が有るのではないかとの推察です.
 真相は個体数の実態を正確に把握する以外ないのですが(それゆえ15,000頭の実態も?と言わざるをえません),これに必要な膨大な予算をどこが捻出するのでしょうか.
 とりあえず,僕の工房の回りも一巡りしてクマ棚の存在を確認するつもりですが,クマ棚があるということはクマの存在を裏付けるものでは有っても,何頭が何年にこれを作ったのかは分からないままだと思うのです.
 僕自身もクマが出現すれば,それなりの自衛策をとるつもりですが,日本で唯一の猛獣であるクマとのつきあい方は”駆除”すればめでたしめでたしといった単純なものでは無いはずです.

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生命システム誕生の闇;プリオンが示すもの [生物システム]

 プリオンを感染源として発症すると考えられている病気はいずれも不思議な性質が報告されています.これらにはニューギニア原住民に多発したクールー,クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD),ヒツジやヤギのスクレイピー,ウシ,ネコ,ダチョウ,ヒトなどの海綿状脳症,ヘラジカとミュールシカの慢性消耗性疾患等が含まれるのですが,いずれも伝染性の中枢神経変性疾患で有りながら外敵の進入を裏付けるような炎症反応が観られないのです.
その代わり特徴的な病理像として,星状膠細胞の増殖とその細胞内でのアミロイドと呼ばれるタンパク質の異常蓄積が観察されます.このアミロイド・タンパク質はアルツハイマー病との関連が注目されていますのでご存知の方が多いのではないでしょうか.しかしアルツハイマー病の場合,外部から実験動物にアミロイド・タンパク質を脳に入れてみても病気を引き起こすことはできません.プリオン病の場合食物を通して明らかに感染が広がって行きます.アメリカのガイジュセク(D.C.Gajdusek)はクールーの研究により1976年ノーベル賞を受賞しましたが,彼等によると感染したハムスターの脳は土中で100年間程度は感染性を維持していると推定しています.とすれば感染ウシを土中に埋めたりすると,そこで育ったウシは草をはむことにより感染する可能性があるということです.
 プリオン感染源とは一体なにものなのでしょうか.1982年,プルシナー(Stanley Prusinar)はこの感染源をプリオンと名づけて,これがもともと脳細胞の膜に有った正常タンパク質の異型タイプであることを示唆しました.このタンパク質は異常な特性が有り,90℃でも活性が消えず,驚くべきことにアミノ酸による対合が可能だというのです.このことから病原タイプが正常タイプと接触して,正常タイプを異常病原タイプに変えてしまう機構が提起されています.これが正しいとすると,タンパク質自身が情報となって,自己増殖してしまう未知の機構が存在することになってしまいます.もちろんこれは仮説の段階に有るのですが,このプリオン病原タンパク質の増殖機構をめぐって今新たな実験が計画されています.分子の高次構造の詳細は分かっていて,一部のαーラセンと呼ばれる規則的構造が,別のタイプの規則的構造であるβーシート構造に変ってしまうのです.こういった立体構造の決定に対して大きな役割を果たすのがシャペロンという一群のタンパク質なので,プリオンタンパク質と正常タンパク質との直接の接触ではなく,シャペロンを介した構造変換を考えている研究者もいます.この機構が明らかにされると,従来のタンパク質の合成イメージは大きな変更をせまられるのでしょうか.僕の個人的な見解ですが,アミノ酸の結合順にこの未知の機構が関与する可能性が無ければ,従来のセントラル・ドグマは動揺することは起こらないように思います.しかし,何が発見されるのか分かりません.分子進化の現在の筋書きの根拠というのも,実はそれほど確たるものでは無いのです.

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物語の可能性:生命システム誕生の闇:DNAかタンパク質か [生物システム]

 現代生命科学の最もめざましい進歩を示すものとして真っ先にあげられるのが分子遺伝学です.今でこそ小学生でも遺伝物質がDNAであることを口にしますが,分子遺伝学の基本となる遺伝を担う物質の本体についてはタンパク質か核酸かの議論が長い間続きました.高校の教科書にも登場するエヴリー(Osward Avery)の肺炎双球菌形質転換物質同定に関する決定的研究を知れば,彼がノーベル賞を授与されなかったことがなんとも不思議に思えます.実験では熱処理S型菌から形質転換物質を抽出し,タンパク質,多糖,RNA,DNAの各々を分解する酵素で処理した後の形質転換活性を調べました.結果はDNAを分解した場合だけが形質転換しないというもので,議論の余地の無い明快な結果としか言いようがありません.しかし,ノーベル賞委員会も含めて当時の(Averyの論文が発表されたのは1944年です)科学者は遺伝物質としてのDNAに抜きがたい不信感を抱いていたようです.酵素処理の不完全性に関する議論や,その後なされた精製形質転換物質の明快な結果に対するタンパク質残存の批判等あまり公正なものとは思えないのですが,結局結論は1950年代のバクテリオファージの実験にもちこまれました.
 なるほどハーシェイとチェイスの実験では実験法としてバクテリアに特異的に感染するファージを用いたり,放射性同位元素を使うなど手の込んだ証明法になってはいるのですが,考え方としてはAveryの延長線にあります.この頃までにはノーベル賞委員会も趣旨変えを完了したらしく彼等の実験はノーベル賞を1969年に獲得しました.遺伝物質としてタンパク質からDNAへの転換が行われたのはこうした地道な証明の成果というよりは,むしろ1953年のワトソンとクリックによるDNA2重らせんモデルの発見の衝撃の方が大きかったのではないでしょうか.ともあれ2重らせん発見以降,DNAからRNAを経てタンパク質に至る遺伝情報の流れを求めて雪崩のように分子遺伝学は進展して行きました.DNA→RNA→タンパク質のセントラル・ドグマ(ウイルスを含めるとRNA→DNAの修正セントラル・ドグマになりますが)を疑う科学者を今や発見することは困難です.
 前置きがいささか長くなりました.セントラル・ドグマはおおかたの生物現象では真実ですが,例外はないのでしょうか.核酸の情報が有って初めてタンパク質が合成されるという筋書きに表現を変えると,タンパク質はそれ自身で複製の情報にはなりえないということです.地球上に誕生した最初の生命を考える時に,このことは決定的に重要な意味をもつことになるのです.それには未だ解明されていなプリオン病がヒントになります.
 

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